1. Khái niệm
Viêm vừa là một phản ứng bảo vệ cơ thể chống lại các yếu tố gây bệnh(sinh lý) vừa là phản ứng bệnh lý.
- Sinh lý(bảo vệ cơ thể): là phản ứng của cơ thể tại mô liên kết biểu hiện bằng sự thực bào tại chổ. Có tác dụng loại trừ tác nhân gây viêm và sửa chữa tổn thương.
- Bệnh lý(tổn thương): hoại tử, rối loạn chức năng cơ quan(tuần hoàn, chuyển hóa, tổn thương mô) ảnh hưởng đến toàn cơ thể( sốt, nhiễm toan, đau đớn, gây suy mòn,…)
Viêm xảy ra ở hầu hết tất cả các nơi trong cơ thể: Viêm mũi, viêm xoang, viêm tai, viêm họng, viêm khớp,…
2. Nguyên nhân gây viêm
![Viêm do chấn thương Viêm do chấn thương](http://minhhungnguyen.com/wp-content/uploads/2021/01/20200830_053133-150x150.jpg)
- Cơ học: Sây sát, chấn thương.
- Vật lý:
– Nhiệt độ: nóng, lạnh.
– Tia xạ: tia UV, tia X.
- Hóa học: Acid, kiềm. Độc tố, thuốc trừ sâu.
- Sinh học: Vi khuẩn, virus, vi nấm, ký sinh trùng.
Viêm gây kích ứng niêm mạc tại chổ → thiếu oxy tại chổ → hoại tử mô → xuất huyết. Rối loại dinh dưỡng.
3. Cơ chế gây viêm
![Viêm và cơ chế viêm Viêm và cơ chế viêm](http://minhhungnguyen.com/wp-content/uploads/2021/01/Viêm-và-cơ-chế-viêm.png)
Khi bị tổn thương, màng tế bào giải phóng phospholipid màng. Dưới tác dụng của enzyme phospholipase A2(PLA2 / là enzyme bị ức chế bởi corticoid) sẽ chuyển phospholipid màng thành acid arachidonic. Acid arachidonic chịu sự tác động của hai con đường: COX và LOX:
Acid arachidonic hình thành sẽ bị xúc tác bởi enzyme cyclo-oxygenase(COX) có sẳn trong cơ thể cho ra:
- Prostaglandin E1(PGE1)
- Prostacyclin I2(PGI2)
- Thromboxan A2
- Leucotrien
Acid arachidonic sẽ cho ra Leucotrien dưới tác dụng của enzyme Lipo-oxygenase(LOX): Leucotrien có tác dụng gây co khí quản. Ngày nay, sự hiểu biết về LOX còn hạn chế. Nên phần lớn việc điều trị sẽ chủ yếu tập trung vào các prostaglandin do sự hiểu biết về con đường này rõ ràng hơn nên có nhiều thuốc để dùng hơn.
Có hai loại enzyme Cyclo-oxygenase(COX):
Cyclo-oxygenase-1( COX-1): Có sẳn trong cơ thể, tồn tại ở hệ tiêu hóa: thực quản, dạ dày, ruột, gan, tụy. Thận, tủy xương, hệ thống bạch huyết, tiểu cầu. COX-1 duy trì chức năng sinh lý bình thường của tế bào, là một enzyme cấu tạo tham gia quá trình sản xuất các prostaglandin có tác dụng bảo vệ cơ thể:
- Prostaglandin E1(PGE1) / bảo vệ niêm mạc dạ dày, giãn mạch máu thận.
- Thromboxan A2: có tác dụng kết tập tiểu cầu, co mạch.
Cyclo-oxygenase-1( COX-2): Có ở não, thần kinh, xương, thận, tụy, cơ quan sinh dục nữ, mạch máu. Ở các tế bào tham gia vào phản ứng viêm( bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, bao hoạt dịch khớp, tế bào sụn) nhưng nồng độ rất thấp ở hầu hết các mô. Ở các mô viêm, nồng độ COX-2 có thể tăng cao tới gấp 80 lần do mô viêm kích thích cảm ứng và hoạt hóa mạnh sản xuất COX-2. Vì vậy, COX-2 còn được gọi là enzyme cảm ứng, chỉ xuất hiện khi có phản ứng viêm. Do đó, chỉ sử dụng thuốc ức chế COX-2 khi phản ứng viêm đã xảy ra và không được dùng dự phòng.
- Prostacyclin I2(PGI2) / chống kết tập tiều cầu, giãn mạch.
Như vậy, Prostacyclin(PGI2) và ThromboxanA2(TXA2) là hai yếu tố đóng vai trò cân bằng điều hòa hằng định nội mô của hệ thống tuần hoàn.
THUỐC KHÁNG VIÊM VÀ SỬ DỤNG THUỐC KHÁNG VIÊM HỢP LÝ
1. Phân loại thuốc kháng viêm:
Dựa vào cấu trúc phân tử, người ta chia thuốc kháng viêm thành ba nhóm:
1.2 Thuốc kháng viêm Non-Steroid
1.3 Thuốc kháng viêm dạng men.
(Vui lòng bấm vào tên để mở link đọc bài đầy đủ)
2. Bảo vệ niêm mạc dạ dày:
2.1 Chất bảo vệ niêm mạc dạ dày.
Prostaglandin E1 có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày bằng cách đắp lên niêm mạc dạ dày một lớp nhày ngăn ngừa sự tiếp xúc trực tiếp của acid với niêm mạc dạ dày.
Sử dụng thuốc giảm đau kháng viên không steroid ngăn chặn sự tạo thành prostaglandin thông qua việc ức chế enzyme COX đã gián tiếp ngăn chặn sự tạo thành của prostagladin nội sinh. Mất lớp bảo vệ, niêm mạch dạ dày sẽ bị tấn công ngay bởi acid dịch vị lâu dần sẽ gây viêm và dẫn đến loét hoặc thủng dạ dày gây đau, xuất huyết.
Vì vậy, một khi đã sử dụng thuốc giảm đau kháng viêm (nhóm steroid hoặc N-saids) thì phải có thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày).(không có là….tiêu!)
Nhóm thuốc ức chế bơm proton, Proton Pump Inhibitors / PPIs.
Giúp giữ nồng độ acid trong dạ dày hằng định.
Cơ chế:
Bơm 1 H+ vào và lấy 1K+ ra khỏi tế bào thành.
PPIs ức chế được 24 – 36 giờ.
2.2 Cách dùng Proton Pump Inhibitors / PPIs.
Uống: 30 phút trước khi ăn, buổi sáng trước 7 giờ (vì sinh khả dụng lúc đó là cao nhất.)
Ngăn không cho dạ dày phá hủy thuốc:
- Không nghiền, không nhai.
- Không hòa tan trong nước trước khi uống.
Liều dùng: 1 viên/ngày( Ngoại trừ: Xuất huyết tiêu hóa, trào ngược dạ dày thực quản / GERD).
2.3 Tác dụng phụ của Proton Pump Inhibitors / PPIs
- Nhiễm trùng
- Viêm phổi cộng đồng
- Lao
- Nhiễm Clotridium dificile
- Giảm hấp thu: Fe2+ → thiếu máu. Ca2+ → loãng xương, gãy xương
- Che lấp đau dạ dày do ung thư
- Teo niêm mạc dạ dày
2.4 Phòng ngừa
- Giảm liều
- Xem xét bệnh nhân thay thế N-saids khác → COX2.
- Thay thế kháng thụ thể H2: Như Cimetidin, Ranitine
- Kháng acid, trung hòa acid
MINHHUNG. NGUYEN
www.minhhungnguyen.com